Hier findet ihr Antworten auf Fragen aus der wunderbaren Welt der Parodontologie-
Fragen die man sich schon lange
gestellt hat -
- oder auf die man nie selbst gekommen wäre ;-)-
auf die man aber unbedingt eine Antwort parat haben sollte
Kritische Befunde Parodontologie
Sondierungstiefe ab 4-5mm: anaerobe Verhältnisse, Risiko für Reinfektion
BOP: bei Blutung besteht immer Handlungsbedarf! keine Blutung = kein Handlungsbedarf (nur Kontrolle)
Zahnbeweglichkeit Grad 4 → Extraktion
Furkation Grad 3 → Extraktion
· knöcherne Begrenzung der Wurzel:
o 3+2 wandig: Knochen ist rückgewinnbar
o 1 wandig und cup: Extraktion
· Furkationsbeteiligung bei OK 4 + Molaren: sehr schlecht! Extraktion
· Zähne ohne Attachment
· F3 (im OK: 4er und Molaren)
· impaktierte Weisheitszähne
· Lockerung Grad 4
· Wurzelfrakturierte Zähne
PI > 30 = Kontraindikation für Implantat
Vitalität: um Paro von Endo Deffekt zu unterscheiden
Genotyp PRT: zum Nachweis von Allel für IL1 pos. → cave: kein Implantat bei IL1 + Raucher!
bei therapieresistenter Parodontitis trotz optimaler MH und geringer Keimbelastung
Microdent: Bakteriennachweis
bei ST > 4mm und therapieresistenter Parodontitis trotz optimaler MH
· ursächliche Therapie: zur Reduktion der Keimzahl
· korrosive Therapie: zur Reinigung der Wurzeloberfläche → Regeneration wieder möglich
Lappenchirurgie wenn ST < 5mm, initiale Parotherapie erfolglos
Widmann – Flap: ursächliche Therapie bei
BOP +++ an > 1 Stelle / Zahn
Aa pos.
Distal Wedge: zur Elimination von Taschen an endständigen Zähnen oder Lücken
F1: horizontal bis 3mm → konservativ
· initiale Therapie
· Furkationsplastik
F2: horizontal 3-6mm → regenerativ
· initiale Therapie
· Furkationsplastik
· regenerative Technik: GTR (Emdogain + resorbierbare Membran)
F3: durchgängig
· initiale Therapie
· Furkationsplastik als Versuch!!!
· regenerative Technik: GTR (BioOss + Emdogain + resorbierbare Membran)
· Extraktion. in jedem Fall wenn OK 4 oder OK Molar
oder:
· Hemisektion im UK
· Wurzelamputation im OK
· Prämolarisierung funktioniert fast nie!
· Tunnelierung
bei KI oder Misserfolg kommt jeweils die Therapie des nächsten Grades zur Anwendung!
Kontraindikationen – Do´s and Dont´s:
· keine Furkationsplastik (=Erweiterung des Furkations-Einganges) bei OK 4er oder Molar, da dort nicht gereinigt werden kann
· keine Tunnelierung bei OK 4, Molar oder Karies im Gebiss
· Prämolarisierung nur wenn 2 Einzelkronen bezahlt werden können, oder wenn Verwendung als Brückenpfeiler zur Vermeidung zu langer Brücken, wenn sie parodontal ganz wieder hergestellt werden können
· Hemisektion: der verbleibende Teil muss parodontal ganz wieder hergestellt werden können
Grad 1:
interdentaler Knochen und Papille sind voll da, Defekt bis zur Mukogingival – Grenze
→ Deckung voll möglich
Grad 2:
interdentaler Knochen und Papille sind voll da, Defekt über die Mukogingival – Grenze
→ Deckung voll möglich
Grad 3:
partieller Verlust von interdentalem Knochen und Papille, interdentale Gingiva liegt auf Höhe der Schmelz – Zement – Grenze
→ Deckung nur teilweise möglich
Grad 4:
horizontaler Knochenabbau oder vertikaler Knochenabbau im interdentalen Bereich, der der Rezession benachbart ist
→ Deckung NICHT möglich
Rezessionsdeckung:
· freies BGW – Transplantat
· GTR: Lappen + Membran (super!!!! aber teuer)
· Lappen + Emdogain + Membran
Stoppen der Rezession: freie SH –Transplantat
Membran:
· hält das Tiefenwachstum des Epithels ab
· gibt dem BGW – Attachment genügend Zeit zur Regeneration (4-6Wochen)
Emdogain:
· begünstigt die Bildung Zementoblasten und Osteoblasten (Zementbildung ist die Vorraussetzung für die parodontale Heilung)
· Stimmuliert die Zellen des parodontalen Ligamnets zur Bildung von Wachstumsfaktoren
· begünstigt die Wundheilung durch Hemmung von Entzündungsfaktoren IL6
· Trägersubstanz PGA hat eine antibakterielle Wirkung auf Pg (der würde sonst durch Emdogain gefördert!)
Emdogain immer + Lappen – OP → sonst schlechte Erfolgsprognose
+ Lappen + Membran: bessere Prognose, vor allem bei tiefen Defekt (ab F2)
oder bei 2wandigem Defekt
· Vorgehen:
o Diagnose, initiale Therapie,
o Bakterienstatus (geeignete AB)
o Access Flap – OP + Emdogain + Membran
infraalväolär: alles ist regenerierbar
interdental (Dentin an Dentin) : fragliche Prognose!
CHX:
· 0,2% bei Parodontitis
· 0,1% bei Gingivitis
· nach FMD: 0,2% Spülung für 2 Monate
· Cervitec (CHX1%+Thymol 1%) → Kariesschutz → funktioniert super in Kombi mit FluoerProtector (SnF) → aktivieren sich gegenseitig
Lokale Medikation:
· Elysol Gel (Metronidazol)
· Actiste (Tetracyclinfaden) bestes lokales AB!
systemische Medikation:
· Anaerobex 500mg (Metronidazol) 3x1 für 8d
o bei Pg, Pi, Tf, Td
o ohne Aa!
o bei Allergie: Dalacin 300mg 3x1 für 7d
· Winkelhoff – Coctail: Anaerobex 500mg + Augmentin 1000mg
o bei Leitkeimen + Aa!!!
o bei Allergie gegen Penicillin statt Augmentin Doxycyclin (=Tetracyclin)
2x1 am 1. Tag
1x1 für 20d
Risikoprofil und Behandlungsplanung
klare Diagnose!
Parodontitis – Gingivitis – keine Krankheit
Parodontitis: chronische oder aggressive → nach AAP!
· Gingivitis
· chronische Parodontitis
· aggressive Parodontitis
· Parodontitis bei Systemerkrankungen
· ANUG/ANUP (akut nekrotisierend – ulzerierend)
· Parodontalabszess
· Paro – Endoläsion
· Entwicklungsbedingte oder erworbene Veränderungen
Behandlungskonzept:
· Diagnose + Planung
· Initiale Therapie – Endo – Funktionstherapie
· Reevaluation
· erweiterte Diagnostik – Risikoprofil
· definitiver behandlungsplan
· Parochirurgie
· KFO, MKG
· Implantattherapie
· prothetisch – restaurative Versorgung
· Erhaltungstherapie - Recall
Punkt 3: Evidence based medicine
Wahl der Behandlungsmethode (wie weiß ich, was gut funktioniert?)
EBM – Levels (Oxford Center)
klare Regeln, was muss eine Methodik erfüllen um sie in die Behandlung und ins Kassenwesen zu übernehmen
Levels nach Signifikanz
Ergebnisse reihen
Levels 1 – 5
1. Erkenntnisse müssen finanzierbar sein und müssen umgesetzt werden
o SR =Systemic Review von RCT´s :Studie, die alle klinischen Kontrollstudien miteinander vergleicht
o RCT randomisied controll trial
o All or no case series
2. SR von Kohortenstudien
3. SR von kontrollierten Fallstudien
4. Ergebnisse von Fallberichten, nicht randomisierte retrospektive Studien
5. Expertenmeinung: war früher die Vorgabe für Lernstoff
Behandlungsstrategie nach Risikoprofil
Ältere: haben meist fortgeschrittene Parodontitis
Parodontitis: hat keine Altersspitze
besonders aggressive Formen der Parodontitis findet man bei Jungen
Ältere haben eher eine chronische Form: darauf muss Rücksicht genommen werden.
Zähne:
· erhalten
· extrahieren:
o festsitzend
o abnehmbar
o mit Implantaten versorgen
Das Behandlungskonzept muss so aussehen: Weil der Patient diese und diese Verhältnisse hat, mache ich das und das!
Konzept nach diagnostischen Parametern (siehe Paromappe)
Diagnose und Therapieplanung:
Dazu muss man folgende Punkte beachten:
· PGU
· Mikrobiologie
· Geno Typ PRT
· Defektmorphologie – Lokalisation
· Systemerkrankungen
· Rauchen – Stress
· Prothetische Versorgung – Funktion – Okklusion
· Knochen und Implantatlager
Wann ist erweiterte Diagnostik indiziert?
· Bestätigung der Verdachtsdiagnose bei progredienten Formen
· Auswahl der geeigneten Therapie:
o AA: zeigt auf konservative Maßnahmen kaum Wirkung (Winkelhoff: Anaerobex + Augmentin)
o Pg: wird konservativ und chirurgisch reduziert
· Verlaufskontrolle
· Risikoprofil, Prognoise, Recallintervall
· Prävention bei noch nicht erkrankten Familienmitlgiedern
Schema I: Paro – KFO – Perioprothetik
· Hygiene, parodontale Grunddiagnostik sind in Ordnung
· Mikrobiologie + Immunologie sind OK
· Defektmorphologie ist günstig
· wenig Risikofaktoren
→ kleine prothetische Versorgung nach abgeschlossener Parotherapie
Schema II: Defektmorphologie
· wie oben aber: ungünstige Defektmorphologie bei einzelnen Zähnen
· wenn die Defektmorphologie ungünstig ist, extrahieren, da an diesem Zahn eine Parodontitistherapie nicht sinnvoll ist
· Parodontitis und Implantate:
CAVE! Parodontitis wird zur Periimplantitis!!!
Parodontitis NIE übersehen!!!
→ Therapie: Parobehandlung, nach erfolgreichem Abschluss: Einzelzahnimplantat
Schema III: schlechte Mikrobiologie + günstiges Implantatlager
· Parodontitis – Behandlung wurde voll ausgeschöpft
· ungünstige Defektmorphologie
· günstiges Implantatlager
→ alle Zähne extrahieren + Implantatversorgung + Totalprothese
da: wenn alle Zähne weg sind, verschwinden auch die Bakterien (das Keimmilieu stellt sich um). Man muss keine Angst vor der Periimplantitis haben
Teleskopzähne verliert man, wenn die Parodontitis nicht voll behandelt und geheilt ist!
Möglichkeiten der Restauration:
· Totalversorgung mit Implantat und Steg → teilt die Kräfte am besten auf
· Implantat mit gegossener Suprastruktur ist nicht erweiterbar
· Implantat und schleimhautgetragene Restaurationen sind schlecht, da es einen Kippmoment gibt, wenn der sattel absinkt. Es benötigt eine sehr hohe Nachsorge!!!
Schema IV: schlechte MH + schlechtes Implantatlager
· schlechte Mundhygiene, die nicht verbesserungsfähig ist
· Risikofaktoren
· Raucher
· schlechter Knochen, kein gutes Implantatlager
sehr oft sind Patienten 3 Jahre lang motiviert, dann wird die MH wieder schlechter
Die Remotivation ist ein Major – Problem
Wenn der Patient den PI < 30 nicht schafft: nur konventionelle Prothetik!
Implantate sind hier eine KI!!!!
konventionelle Prothetik:
· Teleskop
· Modellguss
In diesem Fall empfiehlt es sich, die Versorgungsmöglichkeit mit Implantaten gar nicht erst anzubieten, sondern immer erst die Initiale Parotherapie abzuwarten. Dann kann man den Patienten einschätzen und eine entsprechende Versorgung anbieten.
Ein Zahn der über 2-3 Jahre eine Tasche hat, die blutet muss entfernt werden (aus allgemeinmedizinischen Gründen)
Beispiel: BOP 45%, PI 74% → in diesem Fall sin AB sinnlos, nach Abschluss geht das Problem wieder von vorne los. → Extraktion und Teilprotetik!
Bei positiver Defektmorphologie: Paro – Chirurgie
bei negativer Defektmorphologie: Extraktion
negative Defektmorphologie:
· 1 wandige Knochentasche
· Furkation bei OK 4er und OK Molaren
Bei Implantatversorgung: es sollen keine Risikofaktoren vorhanden sein!
Besonders nicht die Kombination: IL+ und Raucher!
IL+ allein ist kein Grund um keine Implantatversorgung zu machen, es potenziert aber alle anderen Risikofaktoren!
Rauchen ist per se ein Risikofaktor! Es ist ein Grundäthiologischer Faktor für Parodontitis!
in diesem Fall: keine Implantate
keine Parochirurgie
keine regenerativen Techniken (z.B. Emdogain)
Implantate bei Parodontitis:
· Überlebensrate im teilbezahnten Gebiss: 88-97% über 10 Jahre
· das gilt für Patienten nach Schema II
· aber: das Risiko für Knochen und Implantatverlust ist höher, als bei Nicht- Parodontitis – Patienten
· wenn paropathogene Bakterien im Mund vorhanden sind, würde der periimplantäre Sulcus nach 2 Wochen mit Parodontitis – assoziierten Bakterien besiedelt werden
· wenn man alle Zähne extrahiert, kommt es zu 100%igem Verschwinden aller Leitkeime
Implantat und Steg
· im OK ist eine Totalprothese sinnvoller, da Implantat und Steg schlechter reinigbar ist, besonders im hohen Alter
· im UK macht Implantat und Steg funktionell Sinn
o bei ungeschickten Patienten macht eine Teleskoplösung auf Implantaten mehr Sinn, als ein Steg
o wenn noch z.B. der 7er und 6er vorhanden und Paro-Gesund sind, kann man darauf eine Teleskopversorgung (Cover-Denture) machen, da es durch den sehr langen Habel fast nicht kippt
Das geht aber nicht, wenn man da hinten ein Implantat setzten würde, da der Durchmesser des Implantates viel kleiner ist, als der des natürlichen Teleskoppfeilers!
· Druckknöpfe sind eine Hygienekatastrophe!
· Galvanotechnik: zur Reparatur von abgebrochenen Teleskoppfeilern ist dem Druckknopf vorzuziehen!
man macht ein neues Innenteleskop (mit konfektioniertem Titan - Stift im WK), darauf macht man ein Galvanokäppchen, das einpolimerisiert wird.
Ätiologie usw...
1. Prävalenz parodontaler Erkrankungen in westl. Industrienationen + Verteilungsmuster? :
Parodontalte Erkranken: sehr häufig
Mehr als die Hälfte der Bevölkerung
97 % nicht gesund,
16 % ST mehr als 6mm ( III )
44 % ST 3-5 mm ( II ),
9 % BOP ( I )
mit Hilfe des CPITN-Index bestimmt:
0 : gesund ~3%
kein BOP, kein Plaque, kein Zahnstein, keine Taschen
I : milde Form, leichte Entzündung ~ 9 %
wie 0, aber BOP
II : supra- bzw. subgingivaler Zahnstein ~ 28%
III : seichte Taschen
ST –5 mm ~ 44%
IV : schwerste Form
ST > 6 mm ~16%
stark steigende Prävalenz + Inzidenz
Entzündliche Veränderungen des Parodont
2. Was versteht man unter Prävalenz und Inzidenz?
Zur Erhebung epidermiologischer Daten über die Ausbreitung und Häufigkeit einer Erkrankung werden in erster Linie Querschnittsuntersuchungen durchgeführt.
Prävalenz: Longitudinalstudie ( betrifft Zeitpunkt )
Häufigkeit einer Erkrankung in einer bestimmen Population zu einem bestimmten Zeitpunkt. ( meist in % ) ( Querschnitt )
Inzidenz: Querschnittsuntersuchungen ( betrifft Zeitraum )
Anzahl der Neuerkrankungen in einem bestimmten Zeitraum in einer bestimmten Population ( Längsschnitt –Anstieg )
3. Was versteht man unter Parodontalen Erkrankungen? /
Einteilung nach AAP?
= Plaqueassoziierte Erkrankung = Biofilmerkrankung
AAP: = American Association of Periodontology
Unter Zahnfleischerkrankungen werden Entzündungen zusammengefaßt, die i.d.R. durch bakt. Plaque ausgelöst wird. ( Biofilmerkrankung ) ( bis zu 400 Keime )
à Gingivitis: oberflächlich reversibel
à Parodontitis : tief, nicht reversibel
Grenze zw. Gingivitis und Parodontitis = S-Z-Grenze = Beginn des Faserapparates
Plaqueassoziierte Erkrankungen: Schlechte MH- pathogene Flora u. empfänglicher Wirt
( + RF )
zunächst Gingivitis bei reduziertem Immunstatus ,
bei Anstieg der paropathogenen Keime und inflammat. Mediatoren à Parodontitis
à Umwandlung von Saumepithel in Taschenepithel à Schlupfwinkel für opportunist. Pathogene Keime à Circulus vitiosus
Schleimhautbesiedelnde Keime
Koronale Plaque
Marginale Plaque
Subgingivale Plaque
AAP : ( American Assoziation of Parodontologie 1999 )
I gingivale Erkrankungen
II chron. Parodontitis
III aggressive Parodontitis
IV Parodontitis mit systemischer Erkrankung
V nekrotisierende parodontale Erkrankungen ANUG / ANUP
VI Abszesse des Parodonts
VII Parodontitis mit endodontischen Läsionen
VIII angeborene und erworbenen Veränderungen
( opportunistische Erreger = führen nur bei Patienten mit vermindertem Allgemeinzustand zur Infektion )
4. klinische Zeichen einer Gingivitis?
= Zahnfleischentzündung, ohne Attachmentverlust
= Bakteriell verursacht ( Aerobe Gram + Stäbchen und Kokken )
Symptome/ Klinik:
1. Rötung
2. Schwellung ( besonders im Bereich der Papillen; ödematös und hyperplastisch
3. Schmerzen
4. Blutung auf Sondierung
5. Evtl. Ulzeration ( der papillären und marginalen Gingivabereiche )
(Ulzeration = Geschwürbildung )
à bakterielle Plaqueakkumulation: Zellinfiltration ( v.a. Monozyten + T- Lymphozyten )
Keimspektrum: v.a.
à Aerobe Gram + Kokken und Stäbchen
à Wenig anaerobe Gram + / Gram - Kokken und Stäbchen
5. Ursachen für Gingivitis?
= bakteriell verursachte Entzündung des marginalen Zahnfleisches
- zunehmende Plaqueakkumulation
- supepitheliales Infiltrat v.a. aus B- Lympho’s + verminderte Leuko- Zahl
- Verbreiterung des Epithels.
- Durch Saumepithel migrieren immer neue PMN ( = Fresszellen ) à Sulcusfluid
- Bindegewebiges Attachment noch unbeschädigt
- Saumepithel nimmt Charakter eines Taschenepithels an ohne in die Tiefe zu proliferieren
Vasodilatation + steigende Permeabilität à Makrophagen und Mastzellen produzieren Zytokine à Chemotaxis
Auch bei gesunder Gingiva:
subepitheliale Entzündungsinfiltrate
Gram + Stäbchen und Kokken
einzelne PMN durchwandern das Saumepithel
( PMN = Polymorphkernige neutrophile Granulozyten = Fresszellen )
Ursachen:
1. Mangelnde MH + schlechte Ernährung
2. Plaque + Bakterien ( supragingival )
3. Zahnstein, Karies
4. Überstehende Füllungs-, Kronenränder à mehr Plaque
5. Störung der Immunabwehr
6. Risikofaktoren: Rauchen, Stress, Stoffwechselerkrankungen
7. Funtkionelle Störungen
8. Mundatmung
6. Pathohistologische Erscheinungsbilder der Gingivitis und deren Charakteristika?
Symptome/ Klinik:
6. Rötung
7. Schwellung ( besonders im Bereich der Papillen; ödematös und hyperplastisch
8. Schmerzen
9. Blutung auf Sondierung
10. Evtl. Ulzeration ( der papillären und marginalen Gingivabereiche )
Biologische Breite = physiologischer Abstand
= Abstand zw. Margo gingivae und Alveolarkamm = 3mm
1 mm Sulcus
1 mm epitheliales Attachment
1mm bindegewebiges Attachment
gesunde Gingiva:
1. blassrosa
2. füllt Zahnzwischenräume aus
3. fest und unverschieblich
4. scharfe Begrenzung
5. physiolog. Stippelung durch Zapfung des oralen Epithels
6. Normales nichtverzapftes Saumepithel
7. Plaque ( wird immer vorhanden sein )
8. Gram + / aerob
9. Gefäße normal
10. Wenig Zellen: Langerhans’sche Zellen u. dendritische Zellen
11. Normaler Knochen
12. Normale biologische Breite, ST
Frühe Gingivitis ( nur bei Kindern lange bestehend )
8 – 14 tage nach Plaqueansammlung
à entzündliche Abwehrreaktion
T-Zell Dominaz
1. mehr Plaque: gram + / aerob, aber immer mehr Stäbchen
2. teilweiser Verlust der Stippelung
3. Verbreiterung des Epithels
4. Lateralproliferation des Saumepithels ( = Verbreiterung des Epithels )
5. Kollagenverlust ( Auflockerungen )
6. Erhöhte Sulcusfluidrate ( Messung : Papierstreifen )
7. Gefäße weiter ( Vaskulitis )
8. Zellen: Granulo’s + T-Lympho’s
9. Fibroblastenveränderungen
10. PMN- Migration
a. Akkumulation von Granulozyten
b. Akkumulation von Lymphozyten
11. geringes BOP
12. Knochen normal
Etablierte Gingivitis:
3-4 Wochen nach verstärkter Plaqueansammlung
gram + u. –
1. Subgingivale Plaque
2. keine Stippelung mehr vorhanden
3. stärkere Lateralproliferation des Saumepithels
4. Sulcus wird zur gingivalen Tasche
5. ( Lösung des Saumepithels ) ev. Pseudotasche (durch Schwellung der Gingiva
6. Verzapfung des Saumepithels
7. Akute Entzündliche Veränderungen
8. Spontanblutungen
9. Verstärkte Exsudation
10. Plasmazelldominanz
11. Lymphozyten-Wall
12. Fibroblastenschädigung
13. Kollagenverlust
14. Bindegewebige Anhaftung ist apikal des Saumepithels noch intakt
15. Knochen normal
à = reversibel !!!
7. Parodontitis vs. Gingivitis?
Gingivitis: ( = Zahnfleischentzündung OHNE Attachmentverlust )
1. Reversibel
2. Rein auf Gingiva begrenzt
3. Keine parodontalen Fasern betroffen
4. Grenze zur Parodontitis = S-D-Grenze
5. Ev. Pseudotaschen ( durch Schwellung der Gingiva )
Parodontitis: ( = Auflösung des Kollagens und Knochenabbau = Auflösung des Faserapparates =) opportunistische Infektion, keine klass. Infektion )
= Entzündung greift auf tiefere Strukturen des Zahnhalteapparates über
= Auflösung des Faserapparates
à es kommt zur Desintegration des Kollagens und zum Knochenabbau ( Attachmentverlust )
Das Saumepithel wandelt sich in ein Taschenepithel um – es entsteht eine Tasche. Diese ist ein Schlupfwinkel und Reservoir für opportunistische pathogene Bakterien.
( Desintegration = Auflösung )
Markerbakterien für Parodontitis:
Pg Porphyromonas gingivalis
Aa Actinobacillus actinomycetem comitans
Tf Tannerella forsythensis
Klinik:
1. Taschenbildung
Saumepithel wandelt sich in Taschenepithel um
2. Sondierungsblutung
3. Eher gram - anaerobe Keime
4. massive Infiltrate
5. teils eitriges Exsudat
6. BOP, weil postkapilläre Venole erweitert
7. Resorption von Alveolarknochen
à Erkrankung = heilbar, aber Schäden irreversibel !
8. Klinische Zeichen der Parodontitis in unterschiedlichen Ausprägungen?
1. wenn Plaque lang genug einwirken kann
2. Saumepithel geht auf à Tasche
3. Gram + / anaerobe Keime
4. Starke Entzündung
5. Weiterer Kollagenverlust
6. Resorption von Knochen
7. Gefäße weit à Blutung auf Sondierung
Kennzeichen einer echten parodontalen Tasche:
● Attachmentverlust
Abbau von BGW und Knochen
● Tiefenproliferation des Saumepithels
● Umwandlung von Saumepithel in Taschenepithel
Klinik:
1. Rückgang des marginalen Gewebes
2. Entzündung der Tasche
Evtl. Begleitsymptome:
1. Schrumpfung oder Schwellung der Gingiva
2. Blutung, Exsudat, Eiter, Fistel
3. Taschen-, Furkationsabszesse
4. Zahnlockerung
5. Zahnwanderung
6. Elongation
7. Kippung
8. Fistel
Röntgen: Einbrüche des approximalen Knochens
Formen und klinische Zeichen:
Typ II – chronische Parodontitis
Typ III A – aggressive Parodontitis
Typ III B – aggressive Parodontitis
Typ IV B – aggressive Parodontitis
Typ II – chronische Parodontitis
Klinische Symptome:
Morbidität : ~ 85-95 % aller Erwachsenen
~ 95 % aller Parodontalerkrankten
Beginn – Verlauf : Ca. 30 LJ , Langsamer, chronischer Verlauf
Parodontal : à Befall aller Zähne
( = generalisiert )
à Bevorzugte Lokalisation: Molaren und Frontzähne
( = lokalisiert )
à Gingiva : entzündet , teils geschwollen , teils geschrumpft
à Alveolarknochen: Ungleichmäßige Destruktion
( Destruktion = Zerstörung )
Allgemeinerkrankungen: keine
Blutzelldefekte: keine Defekte der NeutrophilenGranulozyten / Monozyten
Bakterielle Infektion: Mischflora
In aktiven Taschen häufig:
§ P. gingivalis
§ P. intermedia
§ Fusobacterium nucleatum
§ A.actinomycetemcomitans
Vererbung: nein
Therapie: dr. Instumente erfolgreich behandelbar
Typ III A – aggressive Parodontitis:
Klinische Symptome
Morbidität: ~ 0,1 % bei jungen Weißen
~ 1 % bei jungen Schwarzen
Beginn- Verlauf: ~ 13. LJ mit Beginn der Pubertät
schubweiser Verlauf, abwechselnd akute Stadien, die in chronische übergehen können
Parodontal: à Primär nur 1. Molar und / oder Schneidezähne befallen
à Gingiva oft normal
à Alveolarknochen: Kraterförmiger Knochenschwund
Allgemeinerkrankungen: à Keine
à Genetisch determiniert
Blutzelldefekte Neutrophile Granulozyten und Monozytenhaben haben
reduzierte Chemotaxis
Reduzierte Phagozytose
Rezeptormangel
Bakterielle Infektion: àMischflora
à Spezifisch
Actinomycetemcomitans
Capnocytophage ssp.
Vererbung: Autosomal rezessiv
Typ III B – aggressive Parodontitis:
Klinische Symptome:
Morbidität: 5-10 % aller Parodontalerkrankten
Beginn- Verlauf: àin jedem Alter möglich
à bevorzugt jüngere Menschen
à rascher zyklischer Verlauf
Parodontal : viele bis alle Zähne befallen
à Gingiva : Mehr oder weniger entzündet
à Alveolarknochen : Schneller Knochenschwund
Allgemeinerkrankungen ?; genetisch determiniert
Blutzelldefekte Neutrophile Granulozyten und Monozytenhaben haben
Reduzierte Chemotaxis
Erhöhte Migration
Bakterielle Infektion: à Mischflora und
à Spezifisch
P. gingivalis
T. forsythensis
A. actinomycetem comitans
P. intermedia
Fusobacterium nucleatum
Spirochäten
Vererbung Geschlechtsgebunden dominant ( ? )
Typ IV B – aggressive Parodontitis:
Klinische Symptome:
Morbidität: sehr selten ( wenig bekannte Fälle )
Beginn- Verlauf : nach Durchbruch der Milchzähne
Parodontal à Generalisierte Form
Alle Zähne befallen
Gingiva : Entzündet, Hyperplastisch
à Lokalisierte Form
Einzelzähne befallen – sehr selten
Allgemeinerkrankungen: Hypophosphatasie
Anfällig für:
Infektionen im Respiationstrakt
Otitis media
Hautinfektionen
Blutzelldefekte Neutrophile Granulozyten und Monozytenhaben haben
Gestörte Adhärenz ( Gefäßwand )
Reduzierte Chemotaxis
Rezeptormangel
Bakterielle Infektion à Mischflora und
à Spezifische Bakterien unbekannt
Vererbung : Autosomal rezessiv
9. Ätiopathogenese der Parodontitis?
( Äthiopathogenese = Entstehungsweise, Gesamtheit aller Faktoren )
KEINE klassische Infektionskrankheit, sondern eine opportunistische Infektion
multifaktorielle Erkrankung, die meist aus einer Gingivitis entsteht.
plaqueinduzierte Erkrankung
von Virulenz der Mikroorganismen und Wirtsabwehr (+RF) abhängig
Entwicklung von Ginivitis zu Parodontitis:
Veränderung durch pathogene Plaque ( Überschreiten eines Schwellenwertes )
Abhängig individueller Wirtsabwehr ( spezif. / unspezif. Immunabwehr)
1.) Reaktion des gesunden Parodonts auf Plaque
Histamin
↓
Dilatation der Gefäße
↓
Steigerung der Permeabilität
↓
2.) erste lokale Reaktion :
↓
Serumproteine(Komplement) dringen ins Gewebe
↓
Später dann Leukos, Minizyten, Makrophagen
↓
3.) hochregulieren der Entzündung v.a. Lymphozyten
↓
T-Zellen produzieren ( IL-2, IL-6, TNF,IF)
↓
Plasmazellen produzieren ( Ig+Zytokine)
↓
Aktivierte PMN + Fibroblasten produzieren MMP + TMP
↓
4.) erster Attachmentverlust
↓
Gestörte Gewebshomöostase
à vermehrter Abbau beeinflußt dr. RF
Zunahme proinflammatorischer Mediatoren (irreversibel)
↓
erhöhter Gewebsabbau
1.) leichte Parodontitis ( superficialis ).:
Attachementverlust :1-2 mm
ST: 3-5 mm
2.) Moderate Parodontitis ( media ):
Attachmentverlust: 3-4 mm ( Knochenverlust, F1, Zahnbeweglichkeit erhöht )
ST: 6-7mm
3.) Schwere Parodontitis ( profunda ):
Attachmentverlust: > 5 mm ( Knochenverlust, F2, F3, --„-- )
ST: > 7mm
Keimspektrum wird zunehmend anaerob und gram -
1. Spezifische Bakterien
a) Porphyromonas gingivalis
b) Tannerella forsythensis
c) Treponema denticola
d) Actinobacillus actinomycetemcomitans
2. Verhaltens- Risikofaktoren:
a) Hygiene
b) Rauchen
c) Stress
3. biolog. Risikofaktoren:
a) system. Erkrankungen
b) Genetik
1,2,3 wirken auf den Wirt à es kommt zu metabolischen Veränderungen à danach zu anatomische Veränderungen
jede Parodontitis geht aus einer Gingivitis hervor, eine Gingivits muss aber nicht zu einer Parodontits führen!
10. Risikofaktoren für die Entwicklung einer Parodontitis? :
Verhaltens Risikofaktoren ( veränderbar )
1. Hygiene, Stress, Rauchen, Ernährung
2. Soziales Umfeld
3. Compliance
4. Verminderter Speichel
5. Okklusales Trauma ?
Biolog. Risikofaktoren: ( Hintergrundfaktoren, nicht beeinflußbar)
1. Sytem. Erkrankungen ( DM,... )
2. Genetik
3. Geschlecht
4. Alter
5. ethnische Zugehörigkeit
bekannte stärkere Risikofaktoren: ( Faktoren, die mit steigender Wahrscheinlichkeit für Erkrankung in Verbindung stehen)
1. pathogene Bakterien
2. Rauchen
3. DM
4. Plaque
Risiko- Indikatoren: ( Faktoren die potentiell mit Erkrankung in Zusammenhang gebracht werden, müssen weiter beobachtet werden )
1. Stress
2. Psychosoziale Belastung
3. Compliance
4. HIV
5. Osteoporose
Risiko-Marker: ( stark assoziiert mit Erkrankung, aber kein Auslöser)
1. BOP
2. Parodontitis
3. Alter
4. Rasse
5. Geschlecht
6. Sozialer Status
7. Genetik
11. Was sind Biofilme? :
= attached Plaque ( = adhärente bakt. Flora)
= Matrix- gebundene Bakterienpopulationen die in komplexer Weise miteinander verbunden sind und an der Oberfläche anhaften
à organische Anhäufung von Bakterien ( „Cluster“)
à reift im Laufe der Zeit
= beim Gesunden Zahn besteht Gleichgewicht von additiven und retentiven bzw. abrasiven und reduzierenden ( Selbstreinigung ) Mechanismen
additiv ( hinzugeben ) / abrasiv ( abschaben )
retentiv / reduzierend
à beim Gesunden Zahn herrscht hier Gleichgewicht = Selbstreinigung
Einlagerung von abgestoßenen zellulären Bestandteilen ( Epithelzellen, Granulozyten, Erythrozyten ) in die Schleimschicht und darauffolgende Einlagerung von Mikroorganismen.
( Pellikel = Schmelzoberhäutchen aus Proteinen bzw. Glykoproteinen )
12. Wie entwickeln sich orale Biofilme? Struktur des Biofilms?
= bildet sich innerhalb von Mi. bis Stunden, reift innerhalb der nächsten Tage
Bakterien haften an OF, betten sich in ihren eigenen Stoffwechselprodukten ( estrazelluläre Matrix aus Polysacchariden ) ein
Biofilm reift innerhalb von Stunden – Tage:
Attachmentà Growth à Detachment
Anhaftung von primären Keimen an Pellikelrezeptoren mittels Adhäsion: Nur wenige Bakterien verankern Erstbesiedler dank spezieller OF-Moleküle
( Adhäsine ) an Pellikelrezeptoren .
Primäre Keime sind:
1. Streptococcus sangius ( in physiologischer Mundflora )
2. Streptococcus viscosus
3. gram + Kokken und Stäbchen
diese besiedeln Glycoproteinhäutchen (Adhäsion) und bilden EPS
Zahnplaque- Entwicklung:
a) Assoziation: Bakterien lagern s. dr. physikalische Kräfte locker an den Zahn an
b) Adhäsion weiterer Keime
Nur wenige Bakterien ( S. Sangius, A. viscosus ) können sich als Erstbesiedler
dank spezieller Oberflächenmoleküle ( Adhäsine ) an Pellikelrezeptoren fest
verankern. v.a. Streptokokken und Aktinomyzeten.
An Erstbesiedler docken später weitere Mikroorganismen an
c) Vermehrung Mikrokolonien entstehen
d) Mikrokolonien ( Fusobact. Nucleatum = Wegbereiter für gram – Keime )
Streptokokken bilden die Bakterien schützenden extrazellulären
Polysaccharide ( Dextrane, Lävane )EPS
( EPS = Schutz vor antibakteriellen Wirkstoffen )
e) Biofilmbildung ( attached plaque )
Mikrokolonien gruppieren sich zu Komplexen
metabolische Vorteilen der Mitglieder
IPS ( Nahrungsaustausch ) und EPS ( Schutz gegen antibakt. Wirkstoffe )
f) Wachstum / „Reifung“ Zirkulationssystem entsteht im Biofilm
à Mikroorganismen können Stoffwechselprodukte, Resistenz- und Virulenzfaktoren austauschen
à Plaque beginnt als Gesamtorganismus zu agierenà Anaerobier nehmen zu.
à Stoffwechselprodukte + abgestoßene Zellwandbestandteile
( Lipopolysaccharide ( LPS), Vesikel ) aktivieren die Wirtsabwehr.
à Bakterien sind vor Fresszellen ( PMN ) und zugeführten Bakteriziden weitgehend geschützt
IgA verhindert Bakterienansiedlung auf SH
Struktur:
a) Aus verschiedenen Bakterienarten aufgebaut
b) Nach 3 Wochen à maiskolbenartige Strukturen ( corn cobs )
c) Gram – zentral, gram + herum
d) Zirkulationssystem: Passage für Nährstoffe
Zusammenfassung Zahnplaque Entwicklung:
Entwicklung:
ATTACHMENT
GROWTH
DETACHMENT
● ASSOZIATION
Anlagerung von Bakterien durch physikalische Kräfte
↓
● ADHÄSION ( Bildung des SOH ? )
Adhäsion ( = Anhaftung ) weiterer Keime mittels Adhäsine
v.a. Streptokokken und Aktinomyzeten
an S. sangius und S. viscosus docken später weitere Mikroorganismen an
↓
● MIKROKOLONIEN
Vermehrung der Streptokokken à Mikrokolonien entstehen
↓
● STREPTOKOKKEN BILDEN EPS
↓
● BIOFILMBILDUNG
Attached Plaque ( Biofilm ) entsteht
EPS = Schutz vor antibakteriellen Wirkstoffen
IPS = Nahrungsaustausch
↓
● WACHSTUM / REIFUNG
↓
● CORN COBS
Entstehen nach 3 Wochen
zentral: gram – Filament
Umgebung: gram + Kokken
13. Wie widerstandsfähig sind orale Biofilme?
Biofilme sind äußerst empfindlich gegen mechanische Störungen ( Handinstrumente)
aber widerstandsfähig gegenüber antimikrobielle Substanzen
durch Cell- to- Cell- Communication mittels Signalmoleken kommt es zur erhöhten Abwehrleistung der Keime im Biofilm.
Biofilm muss mechanisch zerstört werden à Bakterien werden oberflächlicher –> Antibakterielle Mittel können erst jetzt greifen.
Therapie gegen Biofilm: Mechanische Zerstörung + AB !!!
14. Beschreibung der 4 Phasen der Plaquebildung?
I. Phase: innerhalb von Minuten
● Schicht von gram + Kokken entsteht ( Bakterienrasen )
= Smear layer
= Schmelzoberhäutchen /SOH
● keine Entzündung
● Klinisch unauffällig
II. Phase: Stunden bis Tage
1. SOH abgebaut
2. beginnende Plaquebildung, vermehrt klebrige Beläge
3. Erste Bakterienkolonien ( St. Sangius ) entstehen à bilden klebrige Beläge
= extrazelluläre Polysaccharide = EPS
4. Erste gram – Kokken können auftreten
5. Klinisch gesunde Gingiva
6. pH : unauffällig
7. Histologisch: frühe Gingivitis
III. Phase: 3 bis 7 Tage erkennbare Plaque
1. Vermehrt EPS ( unlöslich )
2. Reifere Plaque ( Plaque erkennbar mit Auge )
3. Gram + und – Stäbchen und Filamente
4. Erhöhtes Säurebildungspotential
5. Erste entzündliche Reaktionen
6. Gingivitis: Geschwollene, glänzende, gerötete Gingiva, BOP
7. reversibel
IV. Phase: > als 7 Tage, Plaque kann mineralisiert werden
1. Etablierte Gingivitis
2. Räumlich strukturierte Plaque
3. Kann mineralisieren
4. Volles Säurebildungspotential
5. Viele Keime ( Spirellen, Spirochetten ) à dicke Beläge
6. Kann im Gleichgewicht bleiben ( hängt vom Wirt ab )
7. ( Subgingivale Plaque vom Laien nicht entfernbar )
Nach 3 Wochen im Elektronenmikroskop die Corn cobs erkennbar.
15. Arten der bakteriellen Infektion? :
1. klassische exogene Infektion ( spezifisch )
● Postulate von Henle und Koch:
● Wirt gesund, Abwehrschranken des Wirts werden von spezifischen, stark virulenten Bakterium durchbrochen
● Dieses vermehrt sich und löst im Wirt typische Krankheitszeichen aus!
( z.B. Tbc, Diphterie, Scharlach )
● Postulate von Henle und Koch:
a) Erreger muss sich nachweisen lassen
b) Züchtung des Erregers muss möglich sein
c) Patholog. Erregereigenschaften im Tierversuch nachweisbar
d) Hinweis auf immunolog. „ Erreger-Wirt-Beziehung „
Ausgangslage:
Ökologisches Gleichgewicht ( Patient gesund )
unspezifische Besiedelung mit gram + und wenigen gram - Keimen
2. kommensale Infektion ( unspezifisch ) ( Wirt gesund )
3. opportunistische Infektion
● Postulate von Socransky
● Postulate von Henle und Koch:opportunistische Keime ( führen nur bei Patienten mit geschwächtem Allgemeinzustand zur Infektion ) sind nur im abwehrschwachen Patienten pathogen.
● Postulate von Henle und Koch:Kommen oft in der natürlichen kommensalen Flora vor, schädigen normal den Wirt nicht.
● Postulate von Henle und Koch:Opportunistische Infektion entsteht nur bei bestimmter Disposition bei Vermehrung von schwach virulenten Bakterien.
a) nur im abwehrschwachen Wirt pathogen
b) nur bei bestimmter Disposition
( Resistenzverminderung, Risikofaktoren, Immunsuppression )
àselektive Vermehrung der Bakterien mit schwacher Virulenz
Ausgangslage:
Ökologisches Gleichgewicht ( Wirt gesund )
Infektion:
Änderung der Mikrobiologie / Resistenz des Wirts Destabilisierung des Ökolog. Gleichgewicht
Selektive Vermehrung spezifischer Spezies mit veränderter Aktivität
à Gewebsschädigung
16. Postulate Koch vs. Socransky?
Koch: klassische exogene Infektion ( spezifisch )
Durch stark Virulente Bakterien ausgelöst !
Exogene pathogene Mikroorganismen durchbrechen von außen Abwehrschranken und vermehren sich selektiv:
1. Erreger muss sich nachweisen lassen
2. Züchtung des Erregers muss möglich sein
3. Pathogene Erregereigenschafen im Tierversuch nachweisbar
4. Über Postulat heraus muss es Hinweise auf
immunolog. „ Erreger-Wirt-Beziehung „ geben
5. Tierversuch stimmt mit Mensch überein
Socransky: opportunistische Infektion ( unspezifisch )
Durch schwach virulente Bakterien nur bei abwehrschwachem Wirt ausgelöst !
Änderung der Mikroökologie / Resistenz des Wirts
à Gleichgewicht wackelt
à selektive Vermehrung führt zur Erkrankung
1. Nachweis des Erregers in „aktiven Sites“ in höherer Anzahl als in nichtaktiven
2. werden ( d.h.: Erreger muss in erhöhter Anzahl gefunden werden )
3. Elimination sollte die Progression der Erkrankung aufhalten
4. Wirtsantwort: Zelluläre / humorale Immunantwort sollte auf spezifische
5. Rolle des Erregers bei Erkrankung hinweisen
6. Virulenzfaktoren: Erreger sollte Virulenzfaktoren besitzen ( relevant für
Initiation und Progression )
7. Im Tierversuch sollte Parodontits auslösbar sein
( Kommensalismus = Zusammenleben zweier artverschiedener Organismen.
Art A ( Kommensal ) profitiert von der Nahrung von Art B ( Wirt ), ohne dem Wirt zu schaden oder zu nützen )
17. Klassifikation oraler Mikroorganismen:
Rateitschak S. 30 !
Prokaryonten: ( KEIN Zellkern )
● 3x +RNA
● In Mundhöhle 600 Arten
● Anaerob – aerob ( strikt fakultativ )
● Gram + ( gutmütig )
1) Kokken
gram + :
Streptococcus sanguis
Streptococcus oralis
Streptococcus mutans
Streptococcus mitis
Streptococcus intermedius
Peptostreptococcus micros
Peptococcus
gram - :
Neisseria
Branhamella
Veillonella parvula
2) Stäbchen
gram + :
Actinomyces naeslundii
Actinomyces viscosus
Rothia dentocariosa
Lactobacillus oris
Lactobacillus salivarius
Lactobacillus buccalis
Eubacterium nodatum
Bifidobacterium
gram - :
Actinobacillus actinomycetemcomitans
Campylobacter rectus
Haemophilus aphrophilus
Porphyromonas gingivalis
Prevotella intermedia
Fusobacterium nucleatum
3) Spirellen
4) Spirochetten und Mykoplasmen
gram +:
Mycoplasma orale
Mycoplasma salivarium
gram -:
Spirochetten der ANUG
Treponema sp. denticola
5) Fusiforme
Eukaryonten: ( Zellkern )
1) Candida albicans
2) Entamoeba
3) Trochomonas
18. Unterscheidungsmerkmale gram + und gram – Bakterien? :
gram +
1) nur eine, dicke Zellwand ( Mureinschicht )
2) Doppel-Phospolipid-Schicht mit Kanälen
3) Murein-Skelett mit verankerten Peptidketten und Peptidverbindungen
Mureinskelett ( Peptidoglycan ) = anfärbbar
(Farbstoff lagert sich also in OF der Mikroorganismen ein )
4) Penicillin ( AB )greift Querverbindung der PS- Ketten die Peptidbindung an
à Zelltod
Penicillin wirkt also nur bei gram + Keimen!
gram -
v.a. Treponema denticula
1) Spezielle äußere Membran
2) in äußeren Hülle ist Lipopolysaccharid ( LPS ) = Endotoxin
= spezifisch und hochkomplex ( dazwischen periplasmatischer Raum )
3) besitzt periplasmatischen Raum und hochpotente Toxine
4) äußere Hülle nicht anfärbbar
gram + und gram –
· beide besitzen das der Zelle Festigkeit gebende Murein-Gerüst
● Phospholipidschicht als osmotische Barriere
19. Rangordnung mutmaßlicher parodontopathogener Keime
+++: Aa Actinobacillus actinomycetemcomitans
Pg Porphyromonas gingivalis
Tf Treponema forsynthensis
Td Treponema denticola ( ANUG ) Spirochäten
= Leitkeime der Parodontitis
++ : Prevotella intermedia
Campylobacter rectus
Eubacterium nodatum
Treponema sp.
+ : Streptokokkus intermedius
Fusobacterium nucleatum
Peptostreptocossus micros
Prevotella nigrescus
Um krankheitsauslösend zu sein muss kritische Anzahl der Bakterien überschritten werden :
● Aa 10 hoch 3
● PG 10 hoch 5
20. Virulenzfaktoren, im speziellen der Markerkeime ?
● Virulenzfaktoren erleichtern das Überleben der Mikroorganismen.
● Bakterien mit Virulenzfaktoren sind meist gram -
● Oberflächenstrukturen
● Passen sich der Umgebung an
● kommen gehäuft vor, wenn parodontale Destruktion gerade aktiv ist.
● In aktiven Taschen ist die Anzahl der gram – Bakterien deutlich erhöht
● Virulenz ist multifaktoriell:
● Virulenz ist abhängig von:
◊ pathogene Potenzial des Bakteriums
◊ Umgebung
● Virulente Bakterien brauchen:
◊ einen Gegner
◊ müssen nahe am Wirtgewebe sein
◊ dürfen von Speichel oder Exsudat nicht weggespült werden
◊ brauchen passende Nahrung
◊ müssen der Abwehr widerstehen
◊ müssen Paro- Gewebsdestruktionsfähigkeit besitzen
à dann entsteht Parodontitis
Virulenzfaktoren:
1) Endotoxine / Exotoxine
2) Enzyme
3) Chemotaxine
4) Antigene
Ziele bakterieller Virulenzfaktoren :
1) Adhäsion an Wirtsgewebe ( Oberflächenstrukturen )
à Fimbrien
à Pili
à Adhäsine
2) Kolonisierung / Vermehrung
· Nahrungsketten entwickeln
· Proteasen ( um Nahrung zu erschließen )
· Konkurrenten hindern
3) Abwehr des Wirts wird
ð Getäuscht ( Kapseln, Schleim )
ð Gehemmt ( PMN-Rezeptor- Blocker )
ð Ausgeschaltet ( Ig zerstörende Proteasen )
4) Können in Wirtsgewebe eindringen ( Invasion )
5) direkte Gewebsschädigung:
à Enzyme ( Kollagenasen, Hyaluronidasen, Proteasen)
àKnochenresorption ( LPS, Kapsel- Membransubstanzen )
à Zellgift ( Buttersäure, Propionsäure, Ammoniak)
6) indirekte Gewebsschädigung: Reaktion des Wirts
Hochregulierung von inflammatorischen Zytokinen ( TNF, IL-1 )
à Dadurch Synthese von PGE und MMP
Virulenzfaktoren der Markerbakterien Aa, Pg, Tf:
1. Toxine:
Leukotoxin ( Aa)
Spezielle Lipopolysaccharide ( Pg )
2. Fähigkeit der Invasion
Pg
Aa
3. Enzym-Proteasen
Wirtsimmunität hemmt „Gingipains “
Zell-Matrix auflösende Protease
( LPS = hauptverantwortlich für extreme pathogenität )
Ad Virulenzfaktoren von PG:
● LPS ( hauptverantwortlich für extreme Pathogenität )
à aktivieren Entzündungsreaktion
à Knochenresorption
● Kapsel
à Schutz vor Phagozytose
● Fimbrien
à Adhäsion
● Kollagenasen
à degradieren BGW
● Vesikel
à täuschen Abwehr
● Endotoxine
à aktivieren Entzündung
● spez. Zytotoxine
à hemmen PMN
Ad Virulenzfaktoren von Aa:
● Leukotoxine
à töten Leukozyten ( z.B PMN ),
à können Komponenten des Abwehrsystems ausschalten
● LPS ( toxisch und antigen wirkend )
à aktiviert Entzündungsreaktion
à Knochenresorption
● Adhäsine
● Invasine
à Eintritt in Gewebe à nichtprofessionelle Phagozytose
● Zytotoxine
à hemmen Proliferation von Fibroblasten
● Chemotaxis- Hemmer
à gegen PMN
● Kollagenasen
à bauen BGW ab
● Immunsuppressive Faktoren
à hemmen Produktion von IgG und IgM
Virulenztransfer
à Zellteilung
à Plasmidtransfer
( = Plasmidtransfer = Übertragungswege von Virulenzfaktoren )
( Plasmide können von Zelle auf andere Zelle / andere Spezies übertragen werden.
= Ringförmige DNA , die Gene für Virulenzfaktoren enthalten )
Virulenzfaktoren werden bei der Zellteilung übertragen, aber auch durch Plasmidtransfer von einem auf ein anderes Bakterium der gleichen oder einer anderen Spezies.
Plasmide determinieren verschiedene Eigenschaften der Bakterien, u.a. die Produktion von Toxinen ( Virulenzplasmide ) und Resistenzfaktopren ( Resistenzplasmide), z.B. gegen Antibiotika.
Übertragungswege von Virulenzfaktoren:
1) Transformation ( an andere weitergeben ):
= Aufnahme von freier DNA
Nichtvirulentes Bakterium nimmt freie DNA von zerfallendem virulenten
Keim auf
2) Konjugation:
= „sexueller“ DNA Austausch zweier Zellen
Zwei vitale Bakterien tauschen „sexuell“ DNA durch direkten Zellkontakt
3) Transduktion:
= Übertragung der DNA durch Phagen
Phagen ( Viren ) übertragen die DNA.
Übertragung durch Bakteriophagen ( Viren ) die sich in befallenen Bakterien
Replizieren.
DNA Übertragung durch Bakteriophagen
= Vermehrung von Phagen in Bakterienzellen:
Lytischer Zyklusà das Bakterium stirbt
Phage infiziert – Genom – Replikation- Bakteriolyse – Freisetzung neuer Phagen
Lysogener Zyklus à das Bakterium überlebt
Genom eingebaut,- Bakterium latent ( =verborgen ) infiziert
21. Reservoir Tasche, Schwellenwerte von Markerkeimen? :
· je tiefer die Tasche, umso
1) mehr pathogene Keime
2) höher Die Keimzahl
3) eher spezifische Bakterien
4) mehr Anaerobier
· in nicht aktiven Taschen überwiegen gram + Keime.
● in aktiven überwiegen gram - Keime
· Aa braucht nur geringere Keimzahl ( 10 hoch 3 ) als Pg ( 10 hoch 5 )
22. Komplex ( Cluster ) Bildung oraler Mikroorganismen?
Im Rahmen der Plaquebildung gruppieren sich Mikrokolonien zu Komplexen mit metabolischen ( = Stoffwechselbedingte ) Vorteilen der Mitglieder ( Austausch von Stoffwechselprodukten, Resistenz- und Virulenzfaktoren). Plaque agiert als Gesamtorganismus.
23. Endotoxine – LPS?
● Jedes Bakterium hat typisches LPS
● = Bestandteil der inneren Schicht der äußeren Membran der Zellwand bei gram – Keimen
à deswegen ist Membran undurchlässig für AB ( wirkt nur bei gram + Keimen )
à Lipid A Teil ( = der in der äußeren Membran verankerte LPS-Teil ) ist
Verantwortlich für Toxizität
Eigenschaften von LPS
1. hitzestabil ( pyrogen )
2. stark toxisch und dadurch verantwortlich für
ð entzündliche Prozesse
ð Fieber
ð Schock
Die O-spezifische Kette ist antigener Teil ( OF-Antigen ) des Moleküls.
Verantwortlich für die Toxizität ( und die Aktivierung der Immunreaktion des Wirts via Makrophagen / M Æ) ist ausschließlich das Lipid A( = der in der äußeren Membran verankerten LPS-Anteil)
Toxisch für den Wirt sind nur freie, nicht in die bakterielle Zellwand eingebundene LPS- Moleküle. Diese entstehen durch:
· Vesikelbildung
· Bei der Zellteilung ( Vermehrung )
· Bei der Auflösung der Zellwand toter Bakterien ( Bakteriolyse)
Äußerste Schicht:
OF-spezifische Kette ist antigener Teil des Moleküls ( = OF-AG)
à AG befindet sich also in äußerer Schicht
Innerste Schicht:
Lipid A bewirkt Toxizität
à erst aktiv wenn:
Zelle abstirbt
Zellteilung
LPS-Aufbau und Funktion:
1.) LPS, gekoppelt an das LPS- bindende Protein LBP, aktiviert über den spezifischen
LPS- Rezeptor CD 14 den M Æ.
2.) Dieser produziert folgende Mediatoren welche einzeln oder im Verbund wirken. :
· Zytokine ( fördern ihre eigene Synthese „autokrin“ )
· Sauerstoffradikale
· Lipide ( hemmen ihre eigene Synthese „autokrin“ )
Prostaglandine
3.) je nach Mediatorkonzentration wird ein ganzes Spektrum von Wirtsreaktionen ausgelöst
d.h.: Kaskade von Entzündungsreaktion wird ausgelöst
bakt. „ Killing“
allgemein. Immunstimulation
Fieber
Blutdruckabfall
Vaskuläre Blutgerinnung
Letaler Schock
Bei niedrigem Niveau der Mediatoren ( hilfreiche Effekte )
● leichtes Fieber
● Entzündungsreaktion
● bakterielles „ Killing“
● allgem. Immunstimulation
Bei überschießendem Niveau der Mediatoren ( max. destrutkive Effekte )
● hohes Fieber
● Blutdruckabfall
● vaskuläre Blutgerinnung
● letaler Schock
24. Pathogenese parodontaler Erkrankungen(Flußmodell nach Offenbacher)?
Epitheliale Schranke
↓
Speichel, Sulcusfluid, normale Flora
↓
Peptide, Enzyme
↓
1. Abwehrachse
↓
2. Abwehrachse
schlechte Mundhygiene und exogene Faktoren ( Risikofaktoren )
à führen zu : pathogener Flora
pathogene Flora führt zu:
1) Taschenbildung
à Entzündung, Gewebsreaktion
à Freisetzung von Zytokinen, Gewebsmediatoren
à Monozyten-, Lymphozyten
2) neutrophile Clearance
funktioniert: à Gingivitis ( begrenzte Erkrankung)
funktioniert nicht: à Fortschreiten
schlechte Mundhygiene + Risikofaktoren
↓
pathogene Flora
Pathogene Flora führt zu:
● Taschenbildung
◊ Entzündung
◊ Freisetzung von
Zytokinen
Gewebsmediatoren
◊ Monozyten
◊ Lymphozyten
● neutrophile Clearance
funktioniert gut à Gingivitis
funktioniert schlecht à Parodontitis
25. Faktoren der unspezifischen Immunität?
= 1. Abwehrachse …besitzt kein Gedächtnis
à rasch einsetzend
à arbeitet mit den Mechanismen Phagozytose und akuter Entzündung.
à Entzündungsreaktion durch Mediatormoleküle ( Bradykinin, proinflammatosche Zytokine, Prostaglandinde ) hochreguliert.
1) mechanische Barriere:
ð Saumepithel Permeabel, hohes „turnover“
ð Speichel ( physikal./chem. barriere) Bindefunktion des Schleims, Ig-A, Lysozym ( antimikrobiell v.a. auf gram + Erreger )
ð Sulcusfluid Abtransport durch ständige Transudation , verhindert Anheftung des Bakteriums
ð Normalflora Kolonisationsresistenz
2) Zellkomponenten ( der unspez. Angeb. Immunität )
i. PMN ( Polymorphkernige neutrophile Granulozyten )
Abwehrzellen der vordersten Front, agieren bereits im sulcus gingivae
ii. Natürliche Killerzellen
iii. Monozyten / Makrophagen
wichtigstes Bindeglied zum spezifischen Abwehrsystem
präsentieren als APC(antigen presenting cells) den T-Lymphos die Antigene der phagozytierten Mirkoorganismen
iv. Dendritische Zellen
v. Langerhans’sche Zellen
3) lösliche Effektormoleküle:
1. Komplement C ( = molekularer Effektor)
Lösliche Komplementfaktoren C1 bis C9 zirkulieren im Blut des gesamten Körpers.
Die meisten C-Bestandteile sind Proteine mit Enzymfunktion
Aktivierung dr. zwei unterschiedl. Wege
Wirkung: Chemotaktisch
Opsonierend
Porenbildend
Bakterizid
2. Akutphasenproteine („C-reactive-proteins“)CRP
4) Mediatormoleküle:
1. Zytokine
2. Bradykinin
3. Prostaglandine
Ad Komplementsystem:
= Enzymsystem aus 21 Glycoproteinen, das direkt oder indirekt aktiviert werden kann
Funktion:
ð Aktivieren von Phagoyzyten
ð Chemotaxis
ð Opsonisation und damit Begünstigung der AK-abhäng. Phagozytose
26. Zellkomponenten der unspezifischen Immunität + Wirkmechanismen?
A.) PMN ( Polymorphe, neutrophile Granulozyten )
bilden ersten Abwehrwall ( Neutrophilenwall ) in vorderster Front
durchwandern ständig den Sulcus
Funktion:
1.) Phagozytose
Adhärenz àPhagolysosombildung àVerdauung àoxidative burst
2.) Produktion von Entzündungesmediatoren:
à Zytokine
à PGE²
à Leukotriene
3.) bei Zerfall: Freisetzung lysosomaler Enzyme und toxischer Radikale
4.) Diapedese
à Integrine an OF leiten die Abwehrzellen an richtigen Ort ( wie Straßen; z.B: ICAM-1 )
à wandern aktiv zum Eindringling im Entzündungsbereich entlang des Chemogradienten.
Gradienten können gestört sein durch:
· Bakterien ( setzen Chemokine frei )
· Diapedese ( = Wanderung ) behindert z.b: durch Rauchen
5.) Chemotaxis
Entscheidende Rolle dafür, ob Gingivitis oder Parodontits entsteht, kommt durch neutrophile Granulozyten ( PMN ) zu stande.
· mangelhafter Mobilität
· Unfähigkeit zur Phagozytose
· fehlendes Ansprechen auf Chemotaxis
· zu wenig PMN
à Parodontitis und Leukozytenwall entsteht.
B.) MONOZYTEN/ MAKROPHAGEN
ð wichtigstes Bindeglied zum spezifischen Abwehrsystem ( als
Antigenpräsentierende Zellen präsentieren sie den T-Lympho’s die AG der
Mikroorganisemen Mittels MHC II ).
ð Makrophagen wandern durch Reiz aus postkapillärer Venole aus à Austritt ins
Gewebe (entlang von Gradienten aktiviert à Roll on à stick on ) à aktive Wanderung aus Gefäß ins Gewebe à baut Bakterien ab oder exprimiert
seine Entzündungsfaktoren
Stimulation durch:
§ LPS ( CD 14 )
§ Komplement
§ Zytokine
Funktion:
1) Phagozytose
2) Immunregulation: dr.
àAntigenverarbeitung
à Antigenpräsentation ( für T- + B-Zellen)
3) Sekretion von:à Zytokinen , IFN, TNF alpha, IL- 1,6,8
à Enzyme (lysosomal)
à Sauerstoff-, Stickstoffradikale
à Komplementkomponenten
àArachidonsäuremetaboliten
C.) DENTRITISCHE ZELLEN ; LANGERHANS-ZELLEN
= sehr potente antigenpräsentierende Zellen
ð Treten aus Blut aus oder verweilen ohne Aktivierung.
Funktion:
1.) unspezifische Phagozytose im Gewebe oder
2.) hochspezifisch
à können Botenstoffe freisetzen und andere Zellen aktivieren
Aktivieren hochspezifische T- Zellen über „Toll-like-Receptors „
( = Wächter on Zell-OF. sitzt auf dendritischen Zellen und Langerhans-Zellen
Extrazellulärer Teil = zur Überwachung
Intrazellulärer Teil löst Reaktion aus
à AG-präsentieren
Präsentieren über MHC
TL-R-4 für LPS
TL-R-1,2,6 für Zellwand von Bakterien
TL-R-5 Flagellen
2. Funktionen von TL-R:
1.) TL-R-4 nimmt LPS auf à Aktivierung der spez. Achse ( intrazelluläre Folgen )
2.) Gleichzeitig bleibt LPS bindend = Präsentation für T-Zellen
D.) NATÜRLICHE KILLERZELLEN
= Lymphozyten, ohne Zuordnung zu B oder T !
für Beseitigung von Zellen, welche mit Viren / anderen intrazellulären
Krankheitserregern infiziert sind.
2. ABWEHRACHSE (B-ZELLEN UND T-ZELLEN)
Feinregulierung der Abwehr
Aufbau der 2. Abwehrachse braucht Zeit, besitzt aber Gedächtnisfunktion!
ZELLEN DER 2. ABWEHRACHSE:
1.) T- LYMPHOZYTEN - „Zell-vermittelte Immunität“
Aktiviert durch: direkten Zellkontakt von AG-präsentierenden MHC-I und II Molekülen mit dem T-Zell- Rezeptor-Komplex
§ Zytotoxische T- Zellen ( eliminieren fremde / eigene kranke Zellen )
§ T- Helferzellen ( sezernieren verschiedene Zytokingruppen und
programmieren damit unterschiedliche Wege der
Immunreaktion ).
Memoryfunktion der Gedächtniszellen
2.) B- ZELLEN / IG-bildende – PLASMAZELLEN -„ humorale Immunität“
Aktiviert durch:
à Zytokine der T- Helferzellen
à Antigene
Funktion:
1.) Opsonierung der Fremdkörper
2.) Immunglobulinsynthese
à B-Lymphozyt: IG antigenspezifisch, Klasse unterschiedl.
à Plasmazelle: Ig antigen- u. klassenspezifisch
3.) Klonale Expansion nach Aktivierung
4.) Memoryfunktion der Gedächtniszellen
Zyklischer Verlauf.
Es ist immer ein empfänglicher Wirt notwenig.
Bei Resistenz des Wirts kann Gingivitis auch stationär bleiben.
27. Parodontitis relevante Zytokine?
= Hormonähnliche, niedermolekulare Peptide oder Glykoproteine
à wirken chemotaktisch auf Immunzellen ( Docken an Rezeptor à Signalkaskade in Zelle )
Parodontitis = erhöhte Sekretion von proinflammatirischen und katabolen Zytokinen
à dadruch wird gebildet
● IL- 1
● TNF- alpha
à IFN- gamma verringert
Diese Faktoren aktivieren die Freisetzung von
● IL- 6
● IL- 8
● Prostaglandine
● MMP ( bauen Kollagen ( BGW ) ab )
à es kommt zu ● Entzündung
● Knochenabbau
● Fieber
Funktion: ( wenn Zytokine hochreguliert werden )
● Zellvermehrung
● Zellwachstum
● Zellaktivierung
● Entzündung
● Immunität
● Reparatur
Zytokinfamilie:
● Interleukine ( IL-1, IL- 6, IL8 ) à Destruktion des Gewebes
● zytotoxische Faktoren ( TNF alpha !, beta ) à Destruktion des Gewebes
● Interferone ( INF alpha, beta, gamma )
● Koloniestimulierende Faktoren ( CSF )
● Wachstumsfaktoren ( GF )
meist lokal, aber auch systemisch wirksam ( TNF, IL-1-6 )
proinflammatorische Zytokine:
IL- 1,4,6,8
TNF alpha
INF gamma
hemmend:
IL- 10
TGF beta
Zytokine werden nicht gespeichert, sie werden laufend produziert
IL- 1 à PGE2 wird erhöht à Erhöhter Knochenabbau + verminderte Kollagenbildung
TNF-alpha:
IL1-Aktivierung
dr. IL-1 gefördert à Entzündung, Fieber, Knochenresorption.
28. Bedeutung von Polymorphismen im speziellen bei der Parodontitis? :
1.) IL- 1 Polymorphismus ( = Mutation eines Basenpaares für IL-1 = genet. Disposition )
Bei Patienten mit IL-1 Polymorphismuns ( Mutation eines Basenpaares für IL- 1 ) ( genet. Disposition ) rascher und aggressiver Verlauf; potenziert durch zusätzliche Risikofaktoren
( wie z.B. Rauchen ).Patient mit dieser Mutation ist nicht unbedingt krank, aber bei Erkrankung kommt es zum rascheren und aggressiveren Verlauf ( Verstärkt die Ausprägung ).
IL-1 Polymorphismus: Überproduktion von
PG E-2-Kollagenase: Hemmung der Kollagenbildung- Kn.resorption
IL-1
TNF
INF-gamma
à erhöhter Knochenabbau
àverminderte Kollagenbildung
à Störung des Gleichgewichtes zw. Auf- und Abbau
IL- 1 induziert :
proteolytische Enzyme
Osteoblast à Osteoklast
Vit C wichtig für Heilung. Kollagenabbau meist intrazellulär.
PRT ( als Nachweis )
à Abstrich à PCR à Chrom. 2 an 6 bestimmten Genloci
BOP: + Genotyp 87,4 %
- Genotyp 12,6 %
-
IL-1 im gesunden Körper nicht produziert ( Ausnahme wenige Zellen )+
IL- 1 induziert Produktion von PGE2 à erhöhte Knochenresorption
Andere: IG Mangel, TNF alpha, IL- 10,...
Interferone werden von Zellen der Immunantwort gebildet.
Wirken
● antiviral
● antiproliferativ
● Induzieren spez. Proteine
● erhöhen oder vermindrn AK- Produktion
2) Polymorphismus der Gene für TNF, für Rezeptoren der T- Zellen
29. Ursachen für Gewebsdestruktion?
● Enzyme
● Toxine
● phlogogene Mechanisemen
1.) Zytotoxische Mechanismen
von Bakterien produzierte organische Säuren, Schwefelwasserstoff, Amoniak und
andere toxische Amine haben die Fähigkeit Zellen zu töten
Endotoxine:
1. Bestandteil von LPS und gram - Bakterien
2. Tox. auf Fibroblasten und Leukozyten
3. Komplementaktivierung
4. Aktivierung von Mediatoren
5. Gewebsnekrotisierung
6. Knochenresorption
7. Freisetzung von Zytokinen und immunmodulierende Substanzen
Leukotoxine:
1. Zellwandbestandteil bei Aa
2. Tox. auf PMN und Makrophagen ( beides = Fresszellen ) durch
Veränderung der Zellwandpermeabilität + sofortige osmotische Lyse
2.) enzymatische Mechanismen: ( = Proteolyse = Abbau von Proteinen durch hydrolyt. Spaltung)
Proteolytische Enzyme, die extrazelluläre Matrix des Parodonts schädigen.
Stammen aus Bakterien und körpereigenen Zellen.
ð Kollagenasen ( Aa, Pg, Pi ) ( MMP )
ð Hyaluronidase
ð Phosphatase
ð Phospholipase
à Durch körpereigene Zellen induzierter Kollagenabbau:
extrazellulär ( physiologisch = physiologisches Turnover )
Kollagenturnover: Phagozytose + lysosomale Verdauung von Fibroblasten, Osteoblasten, Klasten, Epithelzellen
Intrazellulär ( pathologisch ):
Metalloproteine:
Kollagenasen
Gelatinasen
Stromalysine
membranelastase
3.) Phlogogene Mechanismen ( Phlogosis = Entzündung )
o sekretorisches System
o Neutros
o AK
o Komplement
o Leukos + MÆ
o Immunregulatorisches System
30. MMP’s ?
● = Matrismetalloproteinasen
● = Proteolytische Enzyme à bauen Kollagenfasern ( BGW ) ab
● Stammen aus Bakterien und körpereigenen zellen
= proteolytische Enzyme, schädigen die EZM
= Zinkabhängige Enzyme
= Matrix- Metalloproteinasen
● MMP’s sind z.b.:
Gelatinasen – Kollagenasen – Stromalysine - Matrilysin,...
● z.b. LPS können Makrophagen direkt zur Produktion von vorstufen der MMP anregen.
Makrophagen sezernieren in der Folge Zytokine und Prostaglandine, die nun ihrerseits Fibroblasten und andere Gewebszellen zur vermehrten MMP- Synthese und – Freisetzung stimulieren.
Gleichzeitig werden weiter Faktoren aktiv ( Wachstumsfaktoren, Hormone ) , die sich – indirekt – auch an der Synthese von MMP und deren Inhibitoren beteiligen.
● Im gesunden Bindegewebe und Knochen findet ständiges Turnover statt.
Bei Parodontitis wird diese Balance zugunsten der katabolen Enzyme verändert.
● MMP’s entfernen den Proteoglycan- und Fibronektinanteil der Matrix à proteolyt. Zerstörung der Fasern durch Kollagenasen. Kollagenfasern spalten auf und werden durch Gelatinasen weiter zerstört.
● Arachidonsäure- Metabolismus:
AS = ungesättigte FS, die als Reaktion auf spez. ( AG / AK ) oder unspezifische Reize
aus Zellwänden freigesetzt werden.
Werden durch Phospholipase aus Membran gelöst und durch Lipoxygenasen zu Leukotrinen, PG und Thromboxan
● Leukotrine à chemotaktisch
PG E² à potentester Entzündungsmediator
● LPS stimuliert Monozyten / Makrophagen
diese sezernieren
◊ Zytokine
◊ Prostaglandine
à stimulieren Fibroblasten zur Synthese und Freisetzung von MMP
● MMP bauen Extrazellulärmatris des BGW ab
● Inhibitoren der MMP- Expression
◊ lokal
TIMP ( tissue inhibitors of MMP )
IL- 10
TGF- beta
◊ systemisch
Glukocortikoide
31. Risikofaktoren für parodontale Erkrankungen? (siehe Frage Nr. 10)
Primär: Aa, Pg, Tf, Td
Sekundär:
1. Genetische Defekte à Down Syndrom
à IL-1 Polymorphismus
àIgE² Verminderung
à PGe² Erhöhung
à Polymorphismus IL-3, TNF alpha
2. Im Rahmen von System. Erkrankungen mit PMN Defekten
à MB. Crohn
à Papillon- Lefevre- Syndrom
Verhaltens Risikofaktoren : ( Veränderbar )
● Hygiene
● Rauchen
● Stress
● Ernährung
● Mundatmung
● soziales Umfeld
● Compliance
● verminderter Speichel
● Okklusales Trauma ( ? )
● Exogene Reize
Biologische Risikfaktoren: ( Unveränderbar )
● systemische Erkrankungen
◊ DM
◊ Leukämie
● Genetik
● Geschlecht
● Alter
● ethnische Zugehörigkeit
bekannte stärkere Risikofaktoren:
● pathogene Bakterien
● Rauchen
● Plaque
● DM
Risiko Indikatoren:
● Stress
● Psychosoziale Belastung
● Compliance
● HIV
● Osteoporose
Risikomarker ( assoziiert, aber kein Auslöser)
● BOP ● Geschlecht ● sozialer Status
●Alter ● Rasse ● Genetik
32. Faktoren, die gingivale / parodontale Veränderungen hervorrufen? :
Ursachen für gingivale Veränderungen:
1. Hormonelle Veränderung
2. Infektion
3. Medikamente
a. Cyclosporin ( zur Immunsuppression bei Transplantationen)
b. Nifedipin ( = Calziumantagonist )
4. Autoimmunerkrankungen
5. Allergie
6. Verletzungen
7. Verätzungen
Ursachen für parodontale Veränderungen:
1. Stoffwechselstörungen
DM
2. Mangelernährung
3. Genetisch bedingt
● Down Syndrom,
● Hypercholesterinämie
● Hypophosphatasie
4. Blutzellerkrankungen
● Leukämie
● zykl. Neutropenie
33. Auswirkungen des Rauchens?
Tabakinhaltsstoffe verändern Wirtsantwort
1. Teerprodukte reizen die Gingiva lokal
2. beinflusst Taschenmilieu lokal
3. Nikotin = Sympathikomimetikum à STW im Parogewebe wird reduziert
4. Verbrennungsprodukte beinflussen chemotaktische Reaktion der PMn
à PMN- Funktion wird vermindert
5. Verminderung des IgG2- Spiegels à Abwehr gegen gram – Bakterien vermindert
( Sympathikomimetikum
à Blutdruck steigt
à Herzfrequenz steigt
à Energieverbrauch steigt )
34. Das okklusale Trauma ( Klinik und Auswirkungen ) ?
Definition: Mikroskop. Veränderung der parodontalen Strukturen in Bereich des Desmodonts, die sich klinisch in einer ( reversiblen ) Erhöhung der Zahnbeweglichkeit manifestiert.
= Desmodont ( Sharpey’schen Fasern ) geschädigt à Zahnbeweglichkeit erhöht
( Desmodont = Wurzelhaut, hat Pufferfunktion, liegt zw. Zahnwurzeloberfläche und Alveolarknochen, besteht aus Sharpey’schen Fasern )
Okklusales Trauma
1. verursacht KEINE parodontale Gewebsschädigung
2. verursacht KEINE Gingivitis
3. Kann Knochenresorption hervorrufen
4. Abrieb ( Attrition )
5. Auslenkung à Beweglichkeit erhöht à „Sanduhr“ im Röntgen sichtbar
6. Verschiebung
7. Co-Faktor für destruktiven Prozess à Fortschreiten einer bereits bestehenden Parodontitis
Regeneration möglich, da nur Knochenabbau und restl. Parodont vorhanden
Als Folge des okklusalen Traumas:
1. Blutzirkulationsstörung
↓
2. Thrombosierung desmodont. Gefäße
↓
3. Ödematisierung und Hyalinisierung kollagener Fasern
↓
4. Schädigung der Sharpey’schen Fasern
↓
5. Desmodontspalt sanduhrförmig verbreitert
↓
6. Zahnbeweglichkeit erhöht
Jiggling-Kräfte ( Wackelbewegungen ) an Prämolaren führt zu
Reduktion des Alveolarknochens, aber parodont. Ligament + Zement in Ordnung.
Erweiterter Parospalt und zunehmende Beweglichkeit ist sicherer Hinweis auf okkl. Trauma.
Okklusale Adjustierung ist keine Prävention, aber verbessert das Resultat bestehender parodontaler Erkrankungen.
Nach Eliminierung der Störfaktoren für okklusales Trauma kommt es:
bei Entzündungsfreiheit: zur Knochenapposition und Normalisierung der Beweglichkeit.
Entzündung vorhanden ( bestehende Parodontitis ):keine Regeneration nach Elimination der Störfaktoren!
35. Risikoprofilerstellung ?
wird nach Reevaluation erstellt
1. Erheben des Paro-Status ( BOP, PI, ST, Furkationen)
2. Mikroorganismen ( Aa, Pg, Pi, Tf, Td, Candida)
3. Risikofaktoren
à Lebenspartner / Familie
à Medikamente
à CRP
à PRT
4. Zahn-stellenbezogene Parameter: Vorhandensein von Nischen, erschwerter Zugang
Siehe Frage 10:
· Kategorien von Risikofaktoren
· Risiko-Indikatoren
· Risiko-Marker
· Hintergrundfaktoren/Determin.
Hexagon berücksichtigt
● lokale Faktoren
● systemische Faktoren
● veränderbare Faktoren
● unveränderbare Faktoren
( leicht, mittel, hoch )
6 Paramter ( Risiko- Cluster )
● BOP
● ST
● Zahnverlust
● Knochenabbau
● Allgemeinerkrankungen / Genetik
● Rauchen / weiterer Lifestyle
36.Bedeutung parodontaler Erkrankungen für die allgemeine Gesundheit?
● parodontale Erkrankungen = Risiko für allgemeine Gesundheit
● allgem. Und system. Erkrankungen = Anfälligkeit für parodontale Erkrankungen erhöht
● Frühgeburten- Risiko 8 x höher
● Schlaganfall- Risiko 4 x höher
● kardiovaskuläre-Erkrankungen- Risiko 2 x höher
Parodontitis ist Risikofaktor für:
● DM
Insulinrezeptor durch chron. Entzündungsprozesse gestört
● Frühgeburten
Durch PG Anstieg à Wehentätigkeit erhöht
● Atemwegsinfektionen
● Kardiovaskuläre Erkrankungen
◊ Endotheliale Dysfunktion
gestörte entotheliale Verfügbarkeit von biologisch aktivem NO à verminderte Vasodilatation à Arteriosklerose
Arteriosklerose
Endokartitis
Herzinfarkt
Schlaganfall
Thrombembolie
37. Welche Mechanismen werden für eine Beeinflussung der Parodontitis auf andere Erkrankungen diskutiert?
● direkt durch ständige Aussaat von gram – Bakterien
● durch Entzündungsmediatoren
● Endotheliale Dysfunktion
38. Auf welche anderen Erkrankungen ist ein Einfluss einer Parodontitis evident?
1) DM Glykosylierung der Proteine
Insulinrezeptor an Zellen kann durch chron. Entzündungsprozesse gestört sein.
2) Kardiovaskuläre Erkrankungen
Arteriosklerose
Thromboembolie
Endotheliale Dysfunktion bei Patienten mit fortgeschrittenen parodont. Erkrankungen
als Vorzeichen der Arteriosklerose
3) Atemwegserkrankungen Luft muss durch den Mund à Verstärkung von schon
vorhandener Atemwegserkrankung.
v.a. bei älteren Menschen darauf achten!
4) Frühgeburten Parodontitis muss auch während der SST behandelt werden!
Therapie hat keinen Einfluss auf den Foetus.
39. Bradfort Hill Kriterien für kausale Risikofaktoren ?
( kausal = ursächlich )
1. Ursache folgt vor der Wirkung ( Ursache-Wirkung-Beziehung )
2. Spezifität der Assoziation
3. Wiederholte Assoziation
4. Stärke der Assoziation
5. Grad der Exposition ( Dosis- Wirkung- Effekt)
6. Biolog. Plausibilität
7. Experimentelle Bestätigung
40. Parodontitis und kardiovaskuläre Erkrankungen? :
Direkter Zusammenhang zw. Kardiovaskulären Erkrkg. und Attachmentverlust
1. S. sangius induziert Thrombozytenaggregation
2. Nachweis von paropathogenen Keimen ( Aa, Pg ) in Hohlraum der Koronararterien
3. durch bakt. Aussaat oder indirekt durch anstieg spez. Entzündungsfaktoren
Chron. Entzündung
↓
Sntzündungsfaktoren erhöht
↓
Aussaat
↓
Endotheliale Funktion gestört
↓
Thrombozytenaggregation erhöht
Nach Beseitigung der Parodontitis wieder Besserung der endothelialen Funktion
41. Auswirkungen der Parodontitis auf die endotheliale Funktion? :
physiologisch: Endothelzellen setzen kontinuierlich NO2 frei à Durchgängigkeit der Gefäße sichergestellt
pathologisch: NO2 Freisetzung vermindert à Vasodilatation vermindetà Arteriosklerose
gesundes Endothel
1. verhindert Leukozyten-Thrombozytenaggr.
2. wirkt antiinflammatorisch
3. vasodilatatorisch und
4. vermindert oxidat. Stress an den Wänden
5. Endothelzellen schütten auch Faktoren aus, die dir Proliferation und Differenzierung der glatten Muskulatur beeinflussen.
Störung in der Endothelfunktion führt zur Verringerung der NO-Freisetzung
der gestörte endotheliale Verfügbarkeit von biolog aktivem NO führt zu verminderter endothelial abhängigen Vasodilatation.
Endothelzellen schütten auch Faktoren aus , die die Proliferation und Differenzierung d. glatten Muskulatur beeinflussen
Parodontitis verursacht:
● endotheliale Dysfunktion
à Dysfunktion als Vorzeichen der Arteriosklerose
Behandlung der Parodontitis beeinflusst diese Parameter und Vorgänge.
42. Parodontitis und Diabetes mellitus, Wechselwirkungen?
DM ist Risikofaktor für Parodontitis / Parodontitis ist Komplikation von DM
Bei Typ II häufiger, aber bei Typ I schwerere Verläufe
Parodontitis: erhöhte Entzündungswerte à Insulinrezeptoren gestört
à vermindertes Ansprechen auf Insulin
Diabetes:
1. Schlechtere Durchblutung der kleinen Gefäßeà geringere Abwehr gg. Keime
2. Erhöhte Zuckerwerte à Glykosylierung der Proteine à überschüssiger Zucker bindet sich an Ig à Funktion gemindert
Bei Hyperglykämie: AGE- Proteine erhöht ( advanced glykation endproducts)
Erhöhte AGE-Proteine à verursacht dass verschiedene Zeilzellen fehlerhaft reagieren
1. PMN (Granulos haben verminderte Aktivität)
2. AK
3. Makrophagen mit verstärkt katabolem Mechanismus
Diabetiker mit chron. Parodontalinfektion sollten zusätzlich zur Paro- Therapie mit system. AB behandelt werden.
Kreislauf:
Parodontpathogene Keime à Endotoxine, LPS à Entzündungsantwort à Insulinresistenz à Hyperglykämie à AGE steigt à verminderte Aktivität v. PMN / AK,Anregung der Makrophagenà parodontopathogene Keime steigen an
Parodontitis
↓
Erhöhte Entzündungswerte
↓
Insulinrezeptor gestört
Vermindertes Ansprechen auf Insulin
↓
Schlechtere Durchblutung der kleinen Gefäße
Erhöhte Blutzuckerwerte
↓
Überschüssiger Zucker bindet sich an IG
AGE- Protein erhöht
↓
Verminderte / Fehlerhafte Funktion von
● PMN
● AK
● Makrophagen ( verstärken katabole Mechanismen
à verminderte Abwehr von gram - Keimen
43. Parodontitis und untergewichtige Frühgeburten?
PLBW = preterm low birth weight
Parodontal erkrankte Frauen à 8 mal höheres Risiko
ð transiente Bakteriämie
ð erhöhte Entzündungsfaktoren v.a. PGE² + PGF² à erhöhte Wehentätigkeit
weitere Risikofaktoren: à Drogen, Rauchen, Alkohol
à Infektion des Genitaltrakts
à Vorangegangene Fehlgeburten
Das Risiko einer Frühgeburt korreliert eindeutig mit dem Vorkommen parodontopathogener Keime!!
44. Parodontale Behandlung in der Schwangerschaft?
siehe oben /unbedingt behandeln!
Therapie hat keinen Einfluss auf Foetus!
45. Parodontitis und pulmonale Erkrankungen?
enger Zusammenhang:
· respiratorische Keime in Plaque gefunden.
· parodontopathogene Keime besiedeln die Lunge
Ursache:
Aspiration
Entzündungsreaktion (Zytokine + Enzyme, die Gewebe abbauen)
à Verstärkung von schon vorhandener Atemwegserkrankungen ( v.a. bei älteren Menschen
darauf achten.
à deutliche Besserung bzw. Reduktion der pulmonalen Erkrankungen bei Paro-Therapie.
46. Parodontitis und Stress?
Stress
· Höheres Risiko für Attachmentverlust
· Höheres Risiko für Alveolarknochenverlust
Psychosoziale Faktoren sollten anamnestisch erfasst werden:
· Familienstand
· Berufliche Situation,...
· Tod von Angehörigen oder andere tragische Ereignisse
· Depressionen, Angstsörungen (Interdisziplinäre Weiterleitung)
· Schuldgefühle
· Verdrängen schlimmer Ereignisse,...
Psychosozialer Stress
↓
Verhaltensänderung
↓
Einfluss auf
● Rauchen
● Mundhygiene
● Ernährung
Stressverarbeitung durch Einnahme von Psychopharmaka:
Je mehr Pharmaka à umso schlechter die Parodontitis
Stressverarbeitung = COPING ( cope = Bewältigen )
= Art und Weise der Auseinandersetzung zur Überwindung von Schwierigkeiten,
Stressoren und belastenden Situationen.
à durch unpassende Copingstrategien entsteht deutliche Verschlechterung des
Paro- Zustandes.
à evtl. Hilfe mit Stressverarbeitungs- Fragebogen ( mit 19 verschiedenen Copingstrategien )
à Copingstrategien einer Person bleiben konstant, sind charakteristisch für jeden Patienten
und ändern sich kaum bis gar nicht im laufe der Zeit.
Coping:
● aktiv
● abwehrend
● ablehnend
● aufgebend
● mit Psychopharmaka
47. Parodontale Medizin und ihre gesellschaftliche Bedeutung?
Psyche hat Einfluss auf Krankheitsverlauf, aber Parodontitis kaum Einfluss auf Psyche.
Psyche hat Einfluss auf Parodontitis
Parodontitis hat kaum Einfluss auf Psyche
Psychosozialer Stress verursacht Verhaltensänderung
Rauchen à parodontale Erkrankungen
Mundhygiene à schlechte Compliance -_> bakt. Infektion à parodontale Erkrankungen
Ernährung ( Fehlernährung und fettreiche Kost) à Cortisol à Immunsuppression à parodontale Erkrankungen
48. Wie kann man den Begriff Stress definitorisch umgrenzen?
Sammelbegriff für unterschiedliche psychische und physische Einzelphänomene, die als unspezifische Reaktion des Körpers auf die Anforderung, die an ihn gestellt wird, auftreten.
Stress = Auswirkung ( Symptome ), die durch Auslöser ( Stressoren ) entstehen
Stress = akute oder chronische Abweichung vom normalen Zustand
à ATTACHMENTVERLUST
à ALVEOLARKNOCHENVERLUST
Unter Stress versteht man eine die funktionelle Balance überfordernde akute oder chronische Abweichung von der individuellen Normallage des Organismus, die auf innere oder äußere Bedingungen ( Stressoren ) zurückgeführt werden kann.
Stress à im Hypothalamus CRH ( Cortico- Releasing-Hormon ) – Freisetzung à Hypophyse à ACTH à Cortisol in Nebenniere freigesetzt à wirkt Immunsupprimierend
Stress à Entladung sensor. Nervenfasern à CRH wandert von Hirnstamm in Peripherie à periphere Freisetzung von CRH à erhöhte Werte im Zahnfleisch à wirkt auf Mastzellen à Entzündungsreaktion durch Degranulation von Mastzellen.
Zusätzlich übers Vegetativum auch Adrenalinfreisetzung à erhöhter Sympathikustonus
Chron. Belastung à Feedbacksystem funktioniert nicht mehr à keine natürliche Downregulation der Cortisol- Freisetzung.
Direkte CRH- Wirkung:
o Akut nekrotisierende Parodontitis
o Akute Parodontalabszesse
49. Auf welche parodontalen Erkrankungen kann Stress
einen negativen Einfluss haben?
AAP : ( American Assoziation of Parodontologie 1999 )
I gingivale Erkrankungen
II chron. Parodontitis
III aggressive Parodontitis
IV Parodontitis mit systemischer Erkrankung
V nekrotisierende parodontale Erkrankungen ANUG / ANUP
VI Abszesse des Parodonts
VII Parodontitis mit endodontischen Läsionen
VIII angeborene und erworbenen Veränderungen
50. Wie kann Stress auf parodontale Erkrankungen Einfluss nehmen?
Stressverarbeitung = COPING = Art und Weise der Auseinandersetzung zur Überwindung von Schwierigkeiten, Stressoren und belastenden Situationen.
Coping:
1. Aufgebend ( Situation vermeiden, Fluchtverhalten)
2. Aktiv ( Situation versuchen zu bekämpfen)
3. Ablehnend
4. Abwehrend ( Schuldabwehr)
5. Coping mit Psychopharmaka
unpassende Copingstrategien à deutliche Verschlechterung des
Paro- Zustandes.
evtl. Hilfe mit Stressverarbeitungs- Fragebogen ( mit 19 verschiedenen Copingstrategien )
Copingstrategien einer Person bleiben konstant, sind charakteristisch für jeden Patienten
und ändern sich kaum bis gar nicht im laufe der Zeit.
Stressoren:
- Aufmerksamkeits- Stressoren
- Bedürfnis-
- Leistungs-
- Soziale-
- Psychische-
- Stressoren infolge Sucht und Zwänge
· Stress à im Hypothalamus CRH ( Cortico- Releasing-Hormon ) – Freisetzung à Hypophyse à ACTH à Cortisol in Nebennierenrinde freigesetzt à wirkt immunsupprimierend
· Zusätzlich übers Vegetativum auch Adrenalinfreisetzung à erhöhter Sympathikustonus
· Chron. Belastung à Feedbacksystem funktioniert nicht mehr à keine natürliche Downregulation der Cortisol- Freisetzung.
· Stress à Entladung sensor. Nervenfasern à CRH wandert von Hirnstamm in Peripherie à periphere Freisetzung von CRH à erhöhte Werte im Zahnfleisch à wirkt auf Mastzellen à Entzündungsreaktion durch Degranulation von Mastzellen.
51. Pathogenese- Modelle Stress vs. parodontale Erkrankungen? :
Psychosozialer Stress
verursacht Verhaltensänderung à beeinflusst Rauchen, Mundhygiene und Ernährung.
Rauchen führt zu
à parodontalen Erkrankungen
Schlechte Mundhygiene
à schlechte Compliance à bakt. Infektion à parodontale Erkrankungen
Fehlernährung und Fettreiche Kost
à Cortisol à Immunsuppression à parodontale Erkrankungen
adäquates oder inadäquates Coping wirkt auf das autonome Nervensystem und Hypothalamus
ad Wirkung auf Autonomes NS:
à Freisetzung von Adrenalin
à Freisetzung von PG
à Immunsuppression / parodontale Erkrankungen
ad Wirkung auf Hypothalamus:
à CRH- Freisetzung im Hypothalamus
à ACTH- Freisetzung in Hypophyse
à Cortisol-Freisetzung in NNR
à Immunsuppression
à Infektion
à parodontale Erkrankung
Direkte CRH.Wirkung:
Kurzschlussverbindung
à akut nekrotisierende Parodontitis
à akute Parodontalabszesse
Immunmodulatoren werden entlang von Nervenfasern und in Mastzellen gespeichert.
52. Welche Ziele verfolgt die parodontal- plastische Chirurgie? :
= Beseitigung von anatomisch entwickelten oder traumatischen Deformitäten.
Mukogingivale Therapie :
chirurgische Techniken mit dem Ziel Gingiva zu erhalten und aberrierende Frenulum / Mm. Ansätze zu beseitigen ( Aberration = Abweichen )
Verfeinerte chirurg. Techniken des Hart- und Weichgewebes in Verbindung mit der Mundhöhle mit dem Ziel: Ästhetik
JA zur Therapie :
Wo Änderungen der Morphologie des Geingivarandes eine richtige Plaquekontrolle erleichtern könnte (Frenula, schmale, tiefe Rezession)
( Rezession = Verlust der marginalen Gingiva )
Eine chirurgische Behandlung mit dem alleinigen Zweck der Verbreiterung der Gingiva, um eine parodontale Gesundheit aufrecht zu erhalten ist NICHT notwendig
Ziel:
· Deformitäten, die anatom. oder traumat. Bedingt sind, beseitigen
● Ästhetik der Weichgewebes verbessern
● Funktion des Weichgewebes verbessern
● Gingiva erhalten
● Rezessionen decken
● Verbreiterung der attached Gingiva à Vertiefung des Vestibulums
● falsch verlaufende Frenula und Muskelansätze beseitigen
● Kammdefekte
53. Bedeutung der keratinisierten Gingiva für die
parodontale Gesundheit?
Keratinisierte Gingiva ( Attached Gingiva )
= Bereich von marginalen Gingiva zum Alveolarfortsatz-Bereich der Gingiva
Es gibt keine „minimale Breite“ der Attached Gingiva.
Sorgfältige Plaquekontrolle erhält die gingivale Gesundheit.
Gingivatypus:
1. dicker Phänotyp: à derb
à fibrös
oft Taschenbildung
2. normal
3. dünner Phänotyp: grazil, kaum Stippelung
à oft Rezessionen
Bestimmung der Gingivabreite mit:
· Rolltest von lockerer gegen angewachsene Gingiva rollen
· Schiller- Jodlösung Mukogingivale Grenzlinie erkennbar
Frage:
Braucht man keratinisierte Gingiva für die Erhaltung des Zahnes bzw. gesunden Paro-zustand?
Bei ordentlicher Mundhygiene kein erhöhtes Risiko der Plaqueansammlung bei Gebieten mit schmaler oder fehlender Gingiva!
Freie, von lockerer Alveolarmukosa umgebene Gingiva ist nicht angälliger gegenüber Plaqueinfektion
54. Die gingivale Rezession?
lokal oder generalisiertes Zurückweichen des marginalen Gingivagewebes.
in jedem Alter auftretend
begünstigt durch:
1. hereditäre Vorbedingungen
anatom. Morphologische Anlagen
2. lokalisierte Entzündungsprozesse
3. chron. – mechan. Putztraumen
Formen:
· Gingivale Rezessionen ( Schrumpfung )
· Inaktivitäts- Atrophie ( Involution )spontane Rückbildung von Organen
Äthiologie:
1. Atrophie als „natürlicher Alterungsvorgang“
2. Morphologie des Alveolarfortsatzes
3. Besonderheiten der mukogingivalen Region:
Fehlende Breite der Attached Gingiva in Kombination mit fehlender
Mundhygiene
Irreguläre Frenula
Ungenügende Tiefe des Vestibulums
4. Externe Ursachen:
a) ANUG
b) Zahnstein, Konkremente
c) Orthopädie
d) Okklusales Trauma
e) Systemerkrankungen (Hepatitis,...)
f)Unsachgemäße Mundhygiene
g) Iatrogen ( Restaurationen, Orthodont. Bänder, Kofferdam ,Elektrochirurgie)
55. Miller Klassifizierung? :
= Klassifizierung der Rezessionen
Klasse 1:
1) Breite o. schmale Rezessionen bis mukogingival- Grenze
( = Linea girlandiformis )
2) Interdentale Gingiva voll erhalten ( Papille spitz auslaufend )
3) Interdentaler Knochen voll erhalten
Therapie: à vollständige Deckung möglich
Klasse 2:
1) Gleich wie Klasse 1
2) breite Rezessionen gehen über mukogingival- Grenze hinaus
3) Papillen sind weitgehend erhalten
Therapie: à vollständige Deckung möglich
Klasse 3:
1) Rezessionen wie Klasse 1 + 2
2) breite Rezessionen gehen über mukogingival- Grenze hinaus
3) partieller Verlust von interdentaler Gingiva ( weitgehender Papillenverlust )
in Höhe Schmelz- Zement- Grenze
4) partieller Verlust von interdentalem Knochen
Therapie: à Deckung teilweise möglich
Klasse 4:
1. Parodontaler Hart- und Weichgewebsverlust um den ganzen Zahn herum
2. fortgeschrittener horizontaler Abbau von Knochen
3. fortgeschrittener vertikaler Abbau von Knochen in interdenatalen, der Rezession
benachbarter Bereiche
Therapie: à keine Deckung mehr möglich
56. Indikationen zur chirurgischen Wurzeldeckung? :
Indikationen:
1. Ästhetik
2. Funktionell
● fortgeschrittene Rezessionen
Abrasion
Zahnhalshypersensibilität
Wurzelkaries
Patienten-korrelierende Faktoren:
1. Compliance
2. Mundhygiene
3. Rauchen
4. Zugang
Techniken:
1. Koronaler Verschiebelappen
2. Lateraler Verschiebelappen
3. Palat. Spendergewebe
Therapie bei Einzelrezession:
● Tief
GTR
ADG
● Flach und eng
Emdogain
Therapie bei multiblen Rezessionen:
● Emdogain
● ADG
● Freies SH- Transplantat
Parodontalte Erkranken: mit Hilfe des CPITN-Index bestimmt:
0 : gesund ~3%
I : milde Form, leichte Entzündung ~ 9 %
II : supra- bzw. subgingivaler Zahnstein ~ 28%
III : seichte Taschen / ST –5 mm ( Taschentiefe bis 5 mm ) ~ 44%
IV : schwerste Form / ST > 6 mm ~16%
AAP : ( American Assoziation of Parodontologie 1999 )
I gingivale Erkrankungen
II chron. Parodontitis
III aggressive Parodontitis
IV Parodontitis mit systemischer Erkrankung
V nekrotisierende parodontale Erkrankungen ANUG / ANUP
VI Abszesse des Parodonts
VII Parodontitis mit endodontischen Läsionen
VIII angeborene und erworbenen Veränderungen
Miller Klassifizierung? : ( = Klassifizierung der Rezessionen)
Klasse 1:
4) Breite o. schmale Rezessionen bis mukogingival- Grenze
( = Linea girlandiformis )
5) Interdentale Gingiva voll erhalten ( Papille spitz auslaufend )
6) Interdentaler Knochen voll erhalten
Therapie: à vollständige Deckung möglich
Klasse 2:
4) Gleich wie Klasse 1
5) breite Rezessionen gehen über mukogingival- Grenze hinaus
6) Papillen sind weitgehend erhalten
Therapie: à vollständige Deckung möglich
Klasse 3:
5) Rezessionen wie Klasse 1 + 2
6) breite Rezessionen gehen über mukogingival- Grenze hinaus
7) partieller Verlust von interdentaler Gingiva ( weitgehender Papillenverlust )
in Höhe Schmelz- Zement- Grenze
8) partieller Verlust von interdentalem Knochen
Therapie: à Deckung teilweise möglich
Klasse 4:
4. Parodontaler Hart- und Weichgewebsverlust um den ganzen Zahn herum
5. fortgeschrittener horizontaler Abbau von Knochen
6. fortgeschrittener vertikaler Abbau von Knochen in interdenatalen, der Rezession
benachbarter Bereiche
Therapie: à keine Deckung mehr möglich
Zahnbeweglichkeit
Die Zahnbeweglichkeit wird nach den Modifizierten Millerindex erhoben.
0…keine Lockerung
1…Beweglichkeit klein. Feststellbar
2…horizontale Beweglichkeit bis zu 1mm
3…horizontale Beweglichkeit über 1mm
4… vertikale und rotatorische Beweglichkeit
Furkation
0…keine Furkationsbeteiligung
1…horizontal bis 3mm sondierbar
2…horizontal 3-6 mm sondierbar
3…durchgängig sondierbar
Plaqueindex
Nach Anfärben der Zähne wird der Plaqueindex visuell erhoben und beurteilt.
PI-Plaqueindex nach O`Leary
Beurteilen der Zähne 1 bis 7 an der bukkalen, mesialen, distalen, oralen Fläche.
Ja = 1
Nein = 0
Errechnen des PI
Anzahl der positiven Messstellen x 100 = % PI (idealer Wert < 30%)
Gesamtzahl der Messstellen
Bleeding on probing – BOP
Beurteilen der Zähne 1 bis 7 an allen Flächen. Die Erhebung des BOP kann parallel zum Sondierungsstatus erfolgen.
Ja = 1
Nein = 0
Errechnen des BOP
Anzahl der positiven Messstellen x 100 = BOP
Gesamtzahl der Messstellen
Papillen-Blutungs-Index
Der PBI zeigt das Ausmaß der Gingivitis an
1.Grad…Blutpunkte
2. Grad…Blutpunkte fließen zusammen
3. Grad…interdentales Dreieck füllt sich mit Blut
4.Grad…profuse Blutung sofort nach Sondierung
Errechnen des PBI
Summe der aufgenommenen Grade = PBI (ideal PBI < 1)
Gesamtzahl der Messstellen
Gratis Homepage erstellt mit Web-Gear
Verantwortlich für den Inhalt dieser Seite ist ausschließlich der Autor dieser Homepage. Missbrauch melden |